Tomado de: www.eltiempo.com

http://www.eltiempo.com/estilo-de-vida/salud/muertes-por-consumo-de-alcohol-en-el-mundo/13980219

!!NO MAS CONDUCTORES EBRIOS, POR FAVOR¡¡

http://www.kienyke.com/economia/3-000-muertos-al-dia-dejan-conductores-borrachos-en-el-mundo/

http://www.eltiempo.com/colombia/bogota/ARTICULO-WEB-NEW_NOTA_INTERIOR-12997857.html

http://www.caracol.com.co/noticias/actualidad/conductores-borrachos-dejan-253-muertos-durante-el-2013-en-colombia/20130731/nota/1942659.aspx

http://www.rcnradio.com/noticias/diario-muere-una-persona-en-accidentes-provocados-por-conductores-ebrios-80486

CONDUCIR EBRIO

http://www.sura.com/blogs/autos/conducir-embriagado.aspx

Sí, estoy aquí. tango.

Sí, estoy aquí. tango.

HISTORIA DEL ALCOHOLISMO

HISTORIA NATURAL DEL ALCOHOLISMO

Gregorio Escalante

Kareen Lisbeth Escalante

INTRODUCCIÓN

El término alcoholismo en realidad constituye una etiqueta bajo la cual puede ser agrupado un número muy variado de condiciones. Por un lado, las distintas denominaciones (problemas de la bebida, alcoholismo, mala bebida, abuso del alcohol, alcoholismo agudo, etc.) se usan como si todas significaran lo mismo. Por el otro y como en el cuento del ciego que se entretuvo en tocar diferentes partes de un elefante y elaboró distintas descripciones de la misma bestia, los investigadores también suelen 'tocar' distintas áreas del alcoholismo y producir variadísimas caracterizaciones del mismo y de los problemas que con él se asocian. Todo depende del contexto empleado para su abordaje.

Hasta ahora el alcoholismo ha sido visto como enfermedad en singular. Y el trabajo de Jellinek (1960) ha influido definitivamente en el mantenimiento de tal posición. Pero también ha sido considerado en forma multidimensional, punto de vista que ha florecido particularmente en el contexto clínico (Wanberg y Horn, 1983). La posición más generalizada es que además de diferentes tipos de alcohólicos hay también estilos distintos de alcoholismo y múltiples problemas derivados del mismo (Lex, 1987). Entre otras cosas ello sugiere que deberá también existir un amplio espectro de terapias apropiadas para cada individuo cuyos problemas deben ser evi-dentemente distintos. No obstante todavía resulta muy común hablar de ‘el alcoholismo' como enfermedad en singular.

Se admite, sin embargo, que la enfermedad, como otras muchas, tiene variados antecedentes, pero siempre se termina reduciéndola a una etiqueta particular con ciertas disfunciones y sín-tomas. Es entonces cuando suele afirmarse que un alcohólico siempre será un alcohólico y que lo único posible es la recuperación y no la cura. Exactamente lo mismo ocurre con el herpes: todos tenemos la propensión a contraerlo pero nadie puede ser curado...

El mal uso del alcohol etílico (CH3CH2OH) y la dependencia que de él se deriva afecta a un elevado porcentaje de la población mundial. Los costos sociales que se originan debido a daños a la propiedad, accidentes, pérdida de vidas, servicios médicos y pérdida de tiempo laboral son realmente incalculables, sin contar el daño indirecto producido a familias y comunidades. Muy a pesar de las terribles implicaciones sociopsicológicas que el problema tiene, son pocas las personas que reciben ayuda y poquísimas las instituciones que la prestan.

En un reporte del entonces senador Dan Quayle (1983) sobre los efectos del alcohol en la productividad, se afirma que los costos del abuso del alcohol y otras drogas resultan sencillamente devastadores, y que el precio que paga la nación estadounidense en gastos médicos, tiempo y productividad perdidos es de unos 70 billones de dólares anuales. Los empleados con algún problema de alcohol u otras drogas se ausentan del trabajo 16 veces más que el empleado promedio, sufren un promedio de accidentes 4 veces mayor, usan 30% más los beneficios médicos y obtienen 5 veces más compensaciones laborales. Según el mismo reporte, 40% de las muertes y 47% de las heridas sufridas en la industria están asociadas al alcohol...

Desde 1985 a 1992, los costos económicos del alcohol subieron 42% (unos 148 billones de dólares). Dos tercios de los costos se relacionaron con bajas en la productividad debido a enfermedades relacionadas con el alcohol (45.7%) o a muerte prematura (21,2%). El resto del costo debe achacarse a gastos en tratamiento de desórdenes alcohólicos o debido a las consecuencias médicas del consumo de alcohol (12.7%), costos relacionados con accidentes automovilísticos (9.2%) y otros costos adicionales relacionados con crímenes cometidos bajo influencia alcohólica (8.6%). Casi una cuarta parte de todas las personas que son admitidas en hospitales generales tienen problemas con el alcohol o son alcohólicos no diagnosticados que son tratados por las consecuencias de su mala bebida (NIAAA, 1993, 1998).

Hasta ahora casi todas las medidas tomadas para intentar vencer los nefastos efectos del alcohol sobre la población (reducir la disponibilidad de las bebidas alcohólicas incrementando su precio, modificando su carga impositiva, cambiando los horarios para su venta o elevando los límites etarios para el consumo) no han tenido resultados satisfactorios. Ningún estudio ha demostrado que la disminución en la disponibilidad de bebidas alcohólicas se asocia a una disminución paralela en los niveles de consumo. A pesar del fracaso en demostrar nexos entre precios altos y reducciones significativas en consumo de bebidas alcohólicas y la secuela de problemas que ello supone, varios países (Suecia, Polonia, Finlandia, Australia y otros de la Comunidad Económica Europea) han recurrido a alguna forma de control de precios como medio para intentar reducir el consumo (Nathan, 1983).

Una dificultad básica sigue siendo el logro de una conceptualización adecuada del alcoholismo, sobre todo en lo relativo a decidir en qué consiste el desorden y si en realidad existe tal desorden o no. La literatura revela notables desacuerdos hasta cuando se trata de señalar sus características esenciales. A nivel definicional el desacuerdo se mantiene, pues unas veces se intenta definirlo en términos del daño psicológico y social que produce y otras en términos de una incapacidad para controlar la ingestión. Hay definiciones en términos de la dependencia que ocasiona y en función del número y tipo de problemas que causa (Helzer, 1987). De todas maneras, una buena definición de alcohólico pudiera ser la de un individuo que bebe continua o intermitentemente, demostrando tal incapacidad para abstenerse que termina provocándose daño físico y mental de consecuencias personales, económicas y sociales graves.

Aunque no existe una definición perfecta del desorden, la mayoría de las diagnosis requieren que los individuos hayan estado tomando durante períodos de tiempo prolongados y sufrido pro-blemas vitales significativos. Ello supone beber diariamente e incapacidad para abstenerse, además de repetidos esfuerzos para controlar la ingestión. Este patrón se repite por años antes de la diagnosis y generalmente se acompaña de un funcionamiento social y ocupacional deficitario. Uno de los indicadores más usados para estimar el verdadero impacto del alcoholismo sobre la población es la tasa de mortalidad por cirrosis. Al indicador se atribuye validez porque (a) la cirrosis es causa de muerte prevalente entre alcohólicos; (b) no hay duda de que la cirrosis difícilmente tiene antecedentes distintos que sean más relevantes que el alcoholismo y (c) mientras las cifras de mortalidad por cirrosis debida a otras causas que no sean el alcohol han variado un poco, las de muerte por cirrosis entre bebedores han permanecido estables en el tiempo*. A lo anterior debe añadirse el hallazgo de una correlación altísima (r= 0.94) entre con-sumo de alcohol y muerte por Cirrosis (de Lint, 1978) y el hecho de que durante las dos guerras mundiales la disponibilidad de alcohol decreció notablemente y también decrecieron las tasas de mortalidad por cirrosis (que dramáticamente se elevaron cuando de nuevo el alcohol fue libremente dispensado).

Es obvio que al alcoholismo es socialmente considerado como inaceptable. Nadie admite con facilidad que su esposa o concubina es una alcohólica y el alcohólico tampoco reconoce las consecuencias de su conducta de manera realista, además de que suele ser muy sensible ante afirmaciones relativas a los hábitos de bebida. Pero, por otra parte, pareciera que la mala bebida (como se le llama en otros medios) es una conducta socialmente aceptada, hasta el punto de que un asesinato en manos de un conductor ebrio resulta ser una forma de homicidio legalmente au-torizada. Lo anterior parece reforzarse por el hecho de que en muchos casos los médicos se abs-tienen de emitir explícitas diagnosis de alcoholismo, debido a que así estarían impidiendo a sus pacientes obtener de las compañías de seguro reembolsos por los estropicios causados en estado de embriaguez

Tampoco hay la intención de corregir los patrones de distribución y expendio de bebidas alcohólicas, a pesar de que el alcoholismo es causa muy relevante de muerte a escala nacional. Mucho menos puede decirse acerca de los controles que el Estado ejerce en la certificación de calidad de las bebidas que se expenden al gran público. De este modo y sin intervención aparente de ninguna agencia u organización, en los próximos años los costos financieros y sociales del alcoholismo deberán seguir en ascenso y en ascenso también su número de víctimas.

FACTORES DE RIESGO

Las variables asociadas con la ocurrencia de un determinado desorden no implican necesariamente una relación causal sino que más bien son las señales que ayudan a la identificación de los grupos expuestos a la inminencia de desarrollarlo, al mismo tiempo que ayudan al establecimiento de su etiología. En el caso del alcoholismo, además del sexo, el factor de riesgo de mayor incidencia es la historia familiar. El alcoholismo va con la familia... Es la conclusión que se ha obtenido a partir de trabajos con familias, gemelos idénticos y fraternales y estudios de adopción. Además, la frecuencia de alcoholismo entre los padres de individuos fármacodependientes y alcohólicos es muy alta. Cerca de 43 % de los adultos norteamericanos (76 millones de personas) han sido expuestos al alcohol en su propia familia: crecieron o se casaron con un alcohólico o bebedor problema, o tenían un familiar alcohólico

Es obvio que los factores ambientales juegan un papel importante. Pero no queda duda de que la tendencia, en gran parte, tiene raíces genéticas (Goodwin, 1985). Parece razonable admitir, pues, una interacción genes X ambiente en el desarrollo del alcoholismo. No es del todo sencillo separar la influencia genética de la ambiental, pero pruebas muy claras se han obtenido con hijos de padres alcohólicos tempranamente adoptados por padres no alcohólicos. Los hallazgos para el caso de las hembras resultan bastante confusos, pero en el caso de los varones la situación no es muy ambigua: los hijos de padres alcohólicos desarrollan el desorden entre 3 y 4 veces más que los hijos de padres no alcohólicos –independientemente de que sean criados por padres adoptivos o no...

* Para estimar la frecuencia de alcoholismo sobre la base de muertes producidas por cirrosis, Jellinek ideó la fórmula siguiente: A=PxD/K, en la cual A= número total de alcohólicos con complicaciones físicas en un determinado año; P= proporción de muertes por cirrosis atribuibles al alcoholismo; D= número total de casos de cirrosis identificados en autopsia; y K= una constante basada en la mortalidad de alcohólicos cirróticos (véase Helzer, 1987: 285).

El sexo es otro factor de riesgo. Se sabe que el alcoholismo es un desorden básicamente masculino. Y aunque hay indicaciones de que el consumo de bebidas alcohólicas entre mujeres está aumentando, virtualmente en todas las culturas el alcoholismo subsiste como un problema de hombres. Muy seguramente ello se debe, por una parte, a una tolerancia menor del alcohol en las mujeres, y a las distintas restricciones de tipo social y familiar que se oponen al consumo de alco-hol por parte del sexo femenino. Según los datos del año 94, unos 9.8 millones de hombres y 3.9 millones de mujeres eran bebedores problema en USA, con una alta prevalencia para ambos sexos en el grupo etário de 1829 años (Alcohol Health & Research World, Vol. 18, No. 3, 1994, pp. 243, 245).

Otro factor de riesgo de considerable importancia es la edad. Típicamente el desorden se inicia temprano en la vida y los datos revelan que en las mujeres es más tardío que en los hombres. La probabilidad de desarrollar alcoholismo es de 61% antes de los 30 años y de 78% antes de los 40 (Helzer, 1987). Para 1992 más del 7% de la población de los Estados Unidos mayor de 18 años (unos 13.8 millones de personas) tenían problemas con la bebida, incluyendo 8.1 millones que ya eran alcohólicos. En cuanto a la clase social también hay diferencias, aunque las mismas tienen más que ver con la expresión del desorden que con la proporción de ocurrencia. Las consecuencias sociales del alcoholismo suelen ser más aparentes en las clases bajas, pero los niveles más elevados de consumo se manifiestan en las clases altas, además de que en estas últimas es donde suelen observarse las consecuencias médicas más negativas.

La mala bebida también parece ser el efecto de una concepción equivocada del machismo, término que ha resultado siempre muy distorsionado y que parece ofrecer demasiadas alternativas de significación. La palabra designa la apropiada conducta masculina y su significación real encubre autonomía personal, dignidad, vigor, honor, respeto, responsabilidad y fuerza. Pero el concepto ha venido siendo popularizado con significaciones alternas que destacan la masculini-dad, la potencia sexual y la rudeza, lo cual, entre otras cosas, incluye también el derecho a intoxicarse con alcohol...

La presencia de ciertos desórdenes mentales también ha sido considerada factor de riesgo. La evidencia sugiere asociación entre depresión y alcoholismo, además de que se ha hallado una fuerte asociación entre alcoholismo y problemas conductuales en la edad temprana (especialmente problemas escolares en los niños, bajo rendimiento, problemas ocupacionales y serio desajuste social y sexual) y entre alcoholismo y desórdenes en la personalidad adulta (Robins, 1966). El Inventario Multifásico de la Personalidad ha indicado que los bebedores como grupo obtienen puntuaciones altas en la escalas de depresión y desviación psicopática (veánse Brems, 1991 y especialmente Elwood, 1993).

Tales problemas pueden ser antecedentes del alcoholismo o ser, también, su consecuencia. Pero al respecto parecen existir ciertas diferencias sexuales: en una muestra sueca, 80% de las mujeres alcohólicas habían tenido como antecedente algún desorden psiquiátrico, mientras que lo mismo fue cierto en un 50% de los hombres. Se ha demostrado también una asociación significativa entre alcoholismo y suicidio. En un estudio de 134 suicidios exitosos, Robins (1981) halló que una cuarta parte de los mismos tenían una diagnosis de alcoholismo.

SÍNDROME DE ALCOHOLISMO FETAL (SAF)

El SAF es la principal causa conocida de retardo mental en el mundo occidental y se produce por la ingestión exagerada de alcohol durante el embarazo*. La edad de la madre, las diferencias

* {NIAAA} {AHRW}, Vol. 16, No. 3, 1992, p. 238). National Institute on Alcohol Abuse and AlcoholismAlcohol Health & Research World

socioeconómicas y étnicas, las influencias genéticas y la severidad en el uso del alcohol en las mujeres embarazadas, son factores que pueden definir la vulnerabilidad del niño frente al SAF.

Una vez que la madre gesta un niño con SAF, la probabilidad de que los niños siguientes sufran del mismo síndrome es del 70%. La madre embarazada que consume entre uno y dos tragos de alcohol por día tiene dos veces más probabilidades que la madre no bebedora de tener un hijo con retardo de crecimiento (Cook et al, 1990). Cada año, entre 4.000 y 12.000 bebés nacen con las anormalidades físicas e intelectuales asociadas con el SAF. Las estimaciones de prevalencia del síndrome varían entre 0.2 y 1.0 por cada 1000 nacimientos vivos. La incidencia promedio de recién nacidos expuestos a las drogas en hospitales con procedimientos de detección rigurosa es cercana al 16%, mientras que en hospitales sin evaluaciones de esa clase la incidencia apenas resulta ser del 3%**

En USA, en el primer survey nacionalmente representativo sobre uso de drogas por mujeres embarazadas, un 20.4% (820.000) reportaron uso de cigarrillos, 18.8% (757.000) reportaron uso de alcohol, y 5.5% (221.000) reportaron el empleo de drogas ilícitas por lo menos una vez (el empleo de marihuana fue reportado por 119.000 mujeres, cocaína por 45.000 y medicamentos psicoterapéuticos sin prescripción médica por 61.000; el crack fue la versión de cocaína más frecuentemente reportada). La prevalencia en el empleo de alcohol durante el embarazo es más frecuente entre mujeres mayores de 35 años, de casi todos los grupos étnicos y particularmente entre madres que no reciben cuidado prenatal***.Las mujeres negras evidenciaron proporciones más altas en el empleo de drogas ilícitas y cocaína que las mujeres blancas y mucho mayores que las hispanas en el uso de cualquier droga ilícita y mariguana. Pero el número estimado de mujeres blancas que usaron drogas ilícitas o mariguana fue sustancialmente mayor que en los otros grupos étnicos. Las consecuencias del SAF sobre el niño suelen ser sencillamente desastrosas. Se ha observado que cuando las madres embarazadas abusan del alcohol sus hijos nacen con anormalidades craneofaciales, daño cerebral, crecimiento físico reducido, además de que aumenta la proporción de abortos y nacimientos muertos. Se sabe que la pobreza, las deficiencias nutricionales, el consumo excesivo de cigarrillos y abuso de las drogas pueden ser factores contribuyentes al daño fetal. Pero cada vez son mayores las pruebas clínicas que señalan al alcohol como un poderoso teratógeno (Madden, 1986).

La explicación del SAF es bastante sencilla: el alcohol en la corriente sanguínea de la madre embarazada llega hasta el feto a través de la placenta e interfiere con la recepción del oxígeno y la nutrición que se requiere para el desarrollo celular normal del cerebro y otros órganos del cuerpo. Entre los síntomas del FAS suelen distinguirse los siguientes: deficiencias en el crecimiento (talla y peso menores a lo normal); deformaciones esqueléticas (costillas o esternón deformes, columna curvada, falta de dedos en las manos o los pies o dedos deformes, cabeza pequeña, etc); anormalidades faciales (aberturas oculares pequeñas, párpados caídos, nariz torcida, mandíbula pequeña, orejas torcidas, etc.); deformidades orgánicas (corazón defectuoso, malformaciones genitales, defectos renales); deficiencias del SNC (organización defectuosa de células nerviosas y tejido conectivo, cerebro pequeño, problemas de aprendizaje, atención, memoria, audición y lenguaje, además de coordinación motora deficitaria, hiperactividad en la niñez e irritabilidad en la infancia).

Al parecer, beber grandes cantidades de alcohol en cualquier momento del embarazo es más dañino para el feto que tomar pequeñas cantidades frecuentemente. El feto puede ser más o menos vulnerable dependiendo del estado de desarrollo en que se encuentre cuando se produzca la ingestión alcohólica. Claro que aún no se ha determinado cuál es la cantidad de alcohol que debe permitirse a la mujer embarazada, de modo que lo recomendable es no ingerir bebidas alcohólicas durante el embarazo, y tampoco hacerlo cuando un embarazo está siendo planeado.

QUÉ TIPO DE ALCOHÓLICO ES USTED?

Es obvio que muchos alcohólicos nunca terminan tirados en la calle para morir de inanición ni se empeñan en mudarse a una cuadra repleta de bares y cantinas de mala muerte. Tampoco todos los alcohólicos intentan suicidarse o tienen que ser admitidos en los hospitales repetidas veces. Algunos logran corregir su excesivo consumo y de alguna manera se las arreglan para llevar una vida 'normal' evitando la desorganización social o la caída de sus ingresos con éxito. Hay también quienes logran mantener una relación afectiva eficiente y viven en un hogar sin discusiones, violencia física, separaciones o divorcio. Probablemente usted tampoco tenga problemas laborales serios y su ejecución en el trabajo sea más bien regular. A lo mejor nunca ha recibido de su médico notificación alguna de trastornos gastrointestinales o respiratorios o cirrosis o daño cerebral o trombocitopenia (cosa, según dicen, debida al hiperesplenismo de la cirrosis). Quizá ningún psiquiatra (por efectos de alguna malhadada distorsión paratáxica) le ha hecho una acusación de psicópata o desviado.

A lo mejor usted es de los que se dedican a beber solamente cerveza y anda por ahí con temblores de toda clase y sufriendo de amnesia, pero piensa que eso no es alcoholismo porque la cerveza dizque "es buena pa' los riñones". La verdad es que ciertas lesiones renales agudas pueden ser el resultado del excesivo consumo de cerveza. Quizá usted es de los que beben cualquier cosa que caiga en sus manos, incluyendo alcohol destilado, y siempre atina a decir que eso que bebe es bueno para algo, como promover la longevidad o alguna otra zarandaja semejante...

Sea cual fuere el caso, es bueno que Usted sepa que el número de muertes por infarto es tres veces mayor entre sujetos dependientes del alcohol que entre sujetos que beben alcohol ocasionalmente. Usted debe saber que los bebedores abusivos presentan aumento en los estrógenos circulantes y pueden desarrollar algunas características femeninas (ginecomastia, blasón femenino, etc), y que altos valores de estrógeno contribuyen a la atrofia de los testículos y llevan a la impotencia (Madden, 1986). De paso creo que Usted debe enterarse de la existencia de tipologías para alcohólicos, a fin de que (sin importar qué clase de excusa tenga hoy) usted pueda incluirse en una de ellas.

Jellinek (1960), probablemente el primer "etanólogo" bien organizado, propone cinco patrones básicos del beber excesivo y utiliza letras griegas para identificarlos. Creemos que la tipología propuesta deba ser ampliada, habida cuenta de que en los 30 años transcurridos desde su planteamiento inicial se han producido dos alteraciones muy notables: cada día es mayor el incremento del número de jóvenes que revelan tener problemas con la bebida alrededor de los 20 años, y la proporción de mujeres menores de 30 años que han pasado a formar parte de la población alcohólica ha evidenciado un alza considerable. Jellinek propone la siguiente nomenclatura clasificatoria de los bebedores:

alcohólico alfa: también llamada "bebida indisciplinada", incluye a los individuos con dependencia psicológica del alcohol.

alcohólico beta: supone el hábito de beber socialmente en exceso pero sin que se observe dependencia psicológica o física.

alcohólico gamma: beber hasta la embriaguez durante días, semanas o hasta meses, a veces hasta la intoxicación. La dependencia física está presente y se manifiesta con los síntomas del síndrome de abstinencia.

alcohólico delta: volumen muy elevado de consumo de alcohol durante el día con tolerancia funcional y neuroadaptación evidentes. Hay dependencia física. El sujeto en realidad no puede dejar de beber ni siquiera un día.

alcohólico epsilón (la otra denominación es dipsomanía): fases infrecuentes de borracheras cortas intercaladas con largos períodos de completa abstinencia (Madden,1986; Helzer,1987).

ALCOHOL, ANSIEDAD, SEXO, AGRESIVIDAD, ETC.

Durante mucho tiempo se ha sostenido la opinión de que el alcohol alivia la ansiedad, la frustración y la tensión. Al mismo tiempo se admite que al neutralizar las reacciones de ansiedad, el alcohol desinhibe las conductas sexuales, normalmente inhibidas en otras circunstancias. La hipótesis de reducción de la tensión también sostiene que los efectos del alcohol reducen el temor sin afectar para nada las conductas de evitación (Wilson y Lawson, 1976). Y las asunciones de la hipótesis son dos, perfectamente inseparables: (a) consumir alcohol reduce la tensión, y (b) al reducirse la tensión se motiva el consumo.

La investigación con sujetos humanos, sin embargo, es contradictoria. Algunos han indicado asociación entre beber continuamente y autoreportes de incrementos en ansiedad y depresión. Otros afirman que consumir alcohol reduce la tensión con incrementos subsecuentes en ansiedad, culpa y hostilidad. En trabajos realizados con muestras predominantemente masculinas, se han hallado también correlaciones negativas significativas entre los niveles de alcohol en sangre y tensión muscular periférica, y correlaciones positivas entre niveles de alcohol en sangre y autoreportes de ansiedad subjetiva (Steffen, Nathan y Taylor, 1974).

En cuanto a los efectos del alcohol sobre la actividad sexual, los pocos estudios empíricos realizados con mujeres sugieren fuertes diferencias entre sexos. Por un lado se revela que bebedores varones que creían haber consumido alcohol, evidenciaron mayor excitación sexual en respuesta a estímulos eróticos que sus contrapartes masculinos quienes creían haber consumido una bebida no alcohólica (Wilson y Lawson,1976). Un estudio posterior con idéntico diseño experimental y con mujeres como sujetos no logró replicar el mismo efecto y el consumo de alcohol resultó más bien en una disminución significativa de la excitación sexual (Wilson y Lawson, 1978). Aparentemente, el alcohol libera el instinto sexual al mismo tiempo que inhibe su conducción en las vías neurales a cargo de las funciones sexuales. El alcohol también inhibe la producción de testosterona indirectamente a través de la depresión del hipotálamo. Una buena manera de entender el efecto del alcohol sobre la función sexual ya fue propuesta por Shakespeare cuando, en boca de Macbeth, dice: "Provoca el deseo, pero inhibe la realización".

La correlación entre alcohol y agresividad ha sido documentada muchas veces. El consumo de alcohol correlaciona muy bien con toda clase de conductas de expresión violenta: asaltos, violaciones, homicidios, agresión en el seno de la familia, suicidios y crímenes de todo tipo. El hallazgo más generalizado admite que el alcohol es un facilitador inmejorable de las conductas agresivas. Y son dos los contextos teóricos que explican las correlaciones, fundados en dos modelos fisiológicos distintos.

Un modelo asume que el alcohol posee efectos 'energizantes' que llevan al desencadenamiento de conductas violentas, además de que produce sentimientos de poder y dominación e incrementa las fantasías agresivas. El otro modelo conceptualiza al alcohol como un desinhibidor de las conductas de aproximación, lo cual facilita las expresiones agresivas. De este modo el incremento en la conducta agresiva de sujetos ebrios pareciera ser atribuible al afecto reductor de la ansiedad asignable al alcohol.

RETRATO DE UN ALCOHÓLICO

La incapacidad del alcohólico para abstenerse lo conduce a un estado tal de disfuncionalidad que, a pesar de producirle serios efectos adversos en sus relaciones familiares y laborales, lo obligan a conservar como primera prioridad la ingestión de alcohol siguiendo patrones rígidos y abusivos. A veces el alcohólico deja de tomar. Pero al hacerlo de nuevo el síndrome de dependencia se reinstala. En la mayoría de los casos los efectos tóxicos del alcohol se complican porque la nutrición es deficiente. Y la situación puede convertirse en algo mucho más grave cuando el alcohol se acompaña de otras drogas.

En la fase inicial el individuo suele evidenciar una mayor avidez por el alcohol y conforme va aumentando la tolerancia empieza a mostrar ciertas tendencias pregoneras de sus hábitos futuros: bebe más rápidamente, llega con botellas a las fiestas, abandona las fiestas en último lugar, toma antes de iniciadas y después de terminadas las reuniones sociales y cada vez gasta más dinero en alcohol, al mismo tiempo que ve aumentar el número de sus complicaciones familiares y laborales. En las fases tempranas la dependencia del alcohol suele ser reversible, cuando el hábito no difiere mucho de las prácticas socialmente aceptables. Pero para lograr la remisión, la abstinencia completa resulta indispensable...

A medida que avanza en su carrera, el alcohólico deja de ser un 'bebedor social' y cada vez que quiere aliviar sus tensiones o liberarse de emociones negativas acude al alcohol como salida única. Suele ocurrir que toma más de lo debido y comienzan a producirse serias fracturas en sus relaciones interpersonales. Hay sentimientos de culpa por las consecuencias derivadas de su modo de beber y en muchos casos logra pasar una gran parte del día bebiendo sin alcanzar la completa intoxicación.

En el ambiente laboral empiezan a surgir inconvenientes y se hace común el ausentismo del lunes por la mañana por efectos del 'ratón' de fin de semana. Comienzan a aparecer las falsas notificaciones de enfermedad y todo un rimero de excusas con las cuales trata de justificar su creciente incompetencia en el trabajo, las irregularidades laborales y las caídas súbitas de su actividad. Como efecto directo del 'ratón' el alcohólico suele manifestar depresión, generalmente de duración muy breve. La mayor parte de las veces el alcohólico se queja ante el médico de estar 'deprimido', simplemente porque así logra ganancias secundarias al obtener constancias que le permiten ausentarse del trabajo... muy seguramente para seguir bebiendo. Y aunque en todo ello hay un alto grado de ocultamiento del problema, generalmente éste se agrava con el retiro laboral prematuro, cuestión que luego suele traducirse en un aumento del consumo.

Paralelamente las fricciones oriundas del trabajo pasan al hogar (o a la inversa) y se inicia entonces una serie de continuas dificultades intrafamiliares que una gran parte de las veces incluyen repetidas amenazas de separación o de divorcio. El paso hasta la agresión física es muy breve y casi siempre los hijos también reciben lo cuyo. En la literatura se señala una alta frecuencia de mujeres que, en tales condiciones, se desequilibran hasta el punto de requerir urgente atención psiquiátrica (Madden, 1986). Las esposas cuyos maridos son dependientes del alcohol evidencian características conductuales de patrones muy variables, que en general son reducibles a: ansiedad, inseguridad, ira, aislamiento social y rechazo a las relaciones sexuales.

Cuando este es el caso, por lo general suele ocurrir una transferencia del poder hogareño. Es cuando la mujer adopta un papel más saliente en la toma de decisiones*.

En un hogar de alcohólicos suelen ser comunes las dudas acerca de la fidelidad del compañero y estos sentimientos pueden ser simples sospechas transitorias o firmes convicciones que persisten durante largo tiempo. Es típico del alcohólico con impotencia sospechar que su cónyuge tiene relaciones sexuales con otro. Es típico también que la esposa pierda interés en tener relaciones sexuales con un marido permanentemente ebrio, y esa falta de interés sexual suele ser atribuida a que la esposa busca y obtiene satisfacción sexual fuera del matrimonio. Tales acusaciones de infidelidad pueden llegar a extremos insultantes acompañados de violencia física y rematar en el asesinato.

Además de correr el riesgo de convertirse en alcohólicos, los hijos de padres con problemas de bebida resultan particularmente expuestos al logro de niveles de desarrollo social y psicológico deficientes. Suele observarse entre estos niños una frecuencia mayor de conductas antisociales, trastornos psicosomáticos y síntomas neuróticos, probablemente derivados de una serie compleja de factores generados por la desorganización familiar. Varios estudios han demostrado que los hijos de padres alcohólicos son más agresivos, tienen más problemas escolares y mayor dificultad para establecer y mantener amistades. Y hasta se ha sugerido también asociación entre hiperactividad infantil y alcoholismo parental (Mayer, 1983).

La dependencia del alcohol suele también estar signada por intentos repetidos de dañarse a sí mismo y muchos de tales intentos terminan en suicidio, obviando, por supuesto, el hecho de que el consumo exagerado de grandes dosis de alcohol etílico ya es una forma lenta pero efectiva de suicidio... La verdad es que para los bebedores excesivos resulta muy difícil comprender su estado real de manera objetiva. El alcohólico miente y se miente a sí mismo con una facilidad asombrosa, además de que mantiene trastornadas sus funciones mentales, su juicio no es muy claro y su capacidad de autocrítica es casi nula. Sería muy conveniente que junto a las categorías desempleado y sin ocupación conocida se creara la otra de incapacitado por alcohólico. Tal vez de este modo las instituciones públicas y privadas y el Estado en general puedan sentir una preocupación mayor ante el problema.

LOS ABUSOS DEL ALCOHOL ¿A QUÉ CONDUCEN?

Admitimos que la gran mayoría de los alcohólicos consagrados no terminan siendo criminales. Muchos no golpean a sus hijos ni apalean a sus esposas. Y tampoco se dedican a sesiones de exhibicionismo chocante en las esquinas. Una gran parte de ellos (hombres y mujeres) solamente gastan preciosas proporciones de tiempo y de dinero dedicados al cotorreo insustancial en lugares que van desde la taguara barata a la empalizada lujosa, pasando por otros sitios supuestamente ‘chic’ de muy dudosa factura. Y hay quienes asumen que lo mejor es emborracharse en casa, convenientemente ‘encapillados’. De todos modos, las cifras que suelen ofrecerse suelen ser preocupantes y, si es cierto que las cifras “no mienten”, lo mejor será tenerlas en cuenta.

A partir de los informes producidos por las víctimas** cada año se producen en promedio unas 183.000 violaciones y otro tipo de asaltos sexuales desencadenados por personas bajo influencia alcohólica, unos 197.000 robos, cerca de 661.000 asaltos con agravantes y casi 1.7 millones de

* En Madden (1986: 107)) se señalan cuatro tipos de esposas de bebedores dependientes: Alba, la sufrida (que necesita que la castiguen y selecciona un marido que pueda hacerla sufrir a través de la bebida); Betty, la controladora (que selecciona un marido inepto para poder así controlarlo y dominarlo); Catalina, la perdonadora (que posee una fuerte necesidad de afecto y selecciona un marido débil que la ame intensamente y en quien favorece la conducta alcohólica que le ayuda en su papel);y Dora, la castigadora (que es agresiva y totalmente dedicada a su carrera).

** La mayor parte de la información que se ofrece se refiere a los Estados Unidos. Las estadísticas locales son difíciles de hallar y a veces ni existen asaltos simples. Hay una probabilidad muy alta de que el alcohol sea un factor de violencia cuando el atacante y su víctima se conocen: dos tercios de las víctimas que son atacadas por un íntimo suyo (el cónyuge actual o el anterior, el novio o la novia) reportaron que el alcohol había estado de por medio, mientras que los ataques a desconocidos con mediación alcohólica ocurren en un 31% de los casos.

Setenta por ciento de los incidentes de violencia relacionados con el alcohol ocurren en el hogar y con gran frecuencia comienzan a las 11 de la noche. Veinte por ciento de tales incidentes suponen el empleo de un arma distinta a las manos, los puños o los pies. En cuatro de cada diez crímenes violentos el alcohol está de por medio, especialmente en crímenes de orden público como manejar bajo intoxicación alcohólica, asaltos, ofensas con armas de fuego y comercialización del vicio. Los prisioneros convictos de asesinato reportan que en casi la mitad de los crímenes cometidos, el alcohol fue un factor predominante.

El empleo prolongado de bebidas alcohólicas generalmente resulta en una o más enfermedades muy serias que, a menudo, amenazan la vida de los individuos. Entre tales enfermedades suelen destacarse el cáncer, las enfermedades infecciosas, los desórdenes hepáticos, la hipoglicemia, enfermedades del sistema nervioso, desórdenes mentales, desórdenes endocrinos, desórdenes gastrointestinales, enfermedades cardiovasculares, ansiedad, cansancio crónico, etc.

El empleo de alcohol aumenta el riesgo de accidentes automovilísticos en todo tipo de conductores, pero entre los jóvenes los riesgos aumentan aun cuando los niveles de alcohol en sangre sean bajos. De 1995 a 1996, en USA, las muertes por accidentes de tránsito relacionados con el alcohol entre jóvenes de 20 años o menos, aumentaron un 3% (de 2.807 a 2.882). En 1995 aproximadamente 1.4 millones de conductores fueron arrestados por manejar bajo influencia alcohólica. En 1998, un 38% de los accidentes de tráfico fatales se relacionaron con el alcohol, y en promedio, conducir bajo influencia alcohólica mató un ser humano cada 31 minutos (National Highway Traffic Safety, 92-99 press release). En el año 95 unas 262.112 personas admitidas a programas de tratamiento antialcohol u otras drogas eran menores de 24 años, incluyendo 18.194 menores de 15. Conviene también notar la relación que existe entre rendimiento académico promedio y uso del alcohol: los estudiantes con un rendimiento tipo D o F beben tres veces más alcohol que los estudiantes con rendimiento tipo A (Presley y Meilman, 1992).

CUÁNTO ALCOHOL LLEVA EN SU SANGRE?

La estimación del nivel alcohólico en sangre (NAS) puede realizarse con la ayuda de las tablas que se incluyen a continuación, asumiendo que se trata de personas libres de drogas o medicamentos que pudieran afectar los resultados y que no sean ni excesivamente flacas ni desusadamente obesas.

La primera tabla simplemente nos indica en qué consiste un trago.

1 trago es igual a: 1.25 onzas (ron, whisky, brandy, ginebra, vodka, aguardiente, anís, etc.) o 1 botella de cerveza de 12 onzas,

3.5 onzas de vino fortificado,

5.5 onzas de vino de mesa

Usando la tabla para hembras o varones, sabiendo el peso corporal (en libras) y el número de tragos consumidos, se obtendrá una cifra. De esta cifra debe restarse el factor TIEMPO (obtenido de la tabla correspondiente). El resultado será el NAS. Por ejemplo: para una mujer que pesa 125 libras y que ha bebido 4 tragos (en dos doras), la cifra es .162 (de la tabla de hembras). La tabla del factor tiempo nos da un valor de .030 para las dos horas transcurridas desde el primer trago. Este valor lo restamos de .162 y obtenemos un NAS aproximado de .132%.

Los efectos sobre el individuo van a depender de los niveles de concentración de alcohol en sangre (CAS), mediados por la cantidad que se bebe cada vez, la experiencia del bebedor, el lugar donde se bebe, la estabilidad psicológica y emocional, presencia de otras personas o el uso concurrente de otras drogas. Muchas muertes accidentales ocurren debido a que la gente usa el alcohol combinado con otras drogas (marihuana, tranquilizantes y barbitúricos).

Tampoco los antihistamínicos en forma de remedios contra la gripe, la tos y el asma pueden mezclarse con alcohol. Algunos efectos son de tipo primario, derivados de la prolongada exposición al alcohol, como enfermedades cardíacas y hepáticas o inflamación del estómago. Otros son de tipo secundario, pero también relacionados con el abuso crónico del alcohol, como pérdida del apetito, deficiencias vitamínicas, impotencia sexual, irregularidades menstruales e infecciones. La neumonía, algunos tipos de cáncer, los accidentes, el homicidio y el suicidio también pueden ser efectos derivados de su uso indiscriminado.

En la tabla que sigue, la columna de la izquierda indica los miligramos de alcohol en cada decilitro de sangre, o CAS (la persona promedio puede tener un nivel de concentración de alcohol de 50mg/dL luego de dos tragos rápidamente consumidos). La columna de la derecha señala los correspondientes efectos en personas que no han desarrollado tolerancia al alcohol, o personas que beben regularmente y aseguran poder “aguantar” más sin parecer intoxicados. Son individuos que continúan trabajando y socialmente se conducen razonablemente bien, hasta que su condición física resulta definitivamente deteriorada debido a daños más severos, y terminan hospitalizados por cualquier causa, para luego, abruptamente, experimentar síntomas de abstinencia, que pueden variar desde insomnio, apetito pobre y sudoración, hasta convulsiones, temblores, alucinaciones, ansiedad extrema y pánico.

UNA NOTA FINAL

La literatura sobre alcoholismo, en términos generales, muestra una doble tendencia muy importante. Por un lado, se avanza bastante en la profundización del problema y, por el otro, es innegable un énfasis muy significativo en la comprensión de los modelos de intervención empleados en términos de calidad, duración y resultados. El tratamiento de la dependencia alcohólica requiere la implementación de un formato de dos fases que incluye el retiro del alcohol y la desintoxicación, seguidos por intervenciones que puedan garantizar abstinencia. Hay mucha incertidumbre acerca de cuál es la mejor estrategia que debe seguirse con los pacientes en la fase postdesintoxicación. De todos modos, la evaluación de las distintas alternativas de tratamiento hace que las perspectivas sean relativamente alentadoras para la recuperación de alcohólicos siguiendo modelos conductuales, terapias aversivas de tipo químico y eléctrico, programas residenciales, tratamiento ambulatorio o sistemas de apoyo personal al estilo de Alcohólicos Anónimos (Moos y Finney, 1983).

Las terapias farmacológicas que han evidenciado utilidad en el tratamiento del alcoholismo, deben ser aplicadas y estudiadas por períodos de tiempo más largos a fin de probar su verdadera eficacia. Debe ser considerada la extensión del seguimiento a 5 o más años, una vez que el tratamiento activo termina, a fin de establecer el verdadero valor de los esquemas de mantenimiento a largo plazo. Las intervenciones psicosociales dentro de ensayos farmacológicos deben ser mejor estandarizadas y evaluadas. Muchas personas logran también recuperarse sin tratamiento formal, aunque la proporción de individuos sometidos a grupos de control de tratamiento mínimo que logran recuperarse varían entre un 32% (con criterios de recuperación astringentes) y un 53% (con criterios de recuperación relajados).

Hay, sin embargo, todo un conjunto de hallazgos pesimistas según los cuales un número considerable de alcohólicos abandonan el tratamiento prematuramente o no son beneficiados durante su exposición al mismo, además de que la proporción de reincidencias en el año siguiente al tratamiento puede ser hasta de un 60% o más. La misma idea de tratamientos más largos y más intensos no ha recibido suficiente apoyo experimental. Algunos estudios evidencian serias fallas en materia de seguimiento, procedimientos de medida y elementos diferenciales en tratamiento. Las altas tasas de reincidencia deben ser analizadas con sumo cuidado, incluyendo una clara identificación de las razones del individuo para reincidir y un mejoramiento en los reportes de las características de línea base, muy especialmente en los estudios a largo plazo.

Uno de los trabajos más arduos que queda por hacer es la evaluación de los esquemas de planeamiento y conducción de tratamientos antialcoholismo. Es necesario, también, profundizar los mecanismos extra tratamiento que facilitan o inhiben el proceso de recuperación. Conviene el desarrollo de intervenciones psicosociales de amplio espectro que incluyan manejo del estrés y tratamientos farmacológicos más efectivos, así como el diseño de esquemas apropiados de prevención primaria a nivel familiar y matrimonial. ‘Amplio espectro’ quiere decir que tenemos que ocuparnos no solamente del individuo alcohólico aislado sino también (y con mayor énfasis) de los aspectos económicos, sociales, políticos y ambientales que se funden en la producción del alcoholismo y perpetúan los problemas asociados con él.

Es necesario darnos cuenta de que las prácticas familiares, el empleo de alcohol por los padres, los amigos y los compañeros, definitivamente pueden influir en la producción de aprendizajes pro alcoholismo aun en niños de muy corta edad. Y enterarnos de que, igual que ocurre con las bebidas gaseosas, los anuncios en la televisión tienden a ligar el consumo de alcohol con atributos de alta valoración personal como la sociabilidad, la elegancia, el atractivo físico, y con resultados de gran deseabilidad como el éxito, la aventura y el romance. Ya es tiempo de entender que la propaganda de bebidas alcohólicas puede conducir a los adolescentes a estar más favorablemente predispuestos a su consumo (The Scholastic/CNN Newsroom. Survey on Student Attitudes about Drug and Substance Abuse, 2/1990).

Por lo demás nos parece que en la literatura especializada las complicaciones del alcoholismo femenino han sido dejadas de lado. La proporción de muertes entre mujeres alcohólicas es mayor que entre los hombres debido a un riesgo aumentado de suicidio, accidentes, cirrosis y hepatitis. Las mujeres constituyen el 34% de los miembros de Alcohólicos Anónimos y 38% de los miembros de AA menores de 30 años son mujeres. Igual cosa ocurre con relación a la cada vez más creciente población juvenil que ha pasado a formar parte del problema. En las 50 entidades federales de USA la compra o posesión de alcohol por menores de 21 años es ilegal. Entre nosotros lo ‘legal’ es que cualquier niño pueda emborracharse donde y cuando quiera, y lo normal es una chispeante sonrisa de aprobación de parte de los adultos, incluyendo los propios padres. Creemos que tales cuestiones deben ser examinados a fondo. Pero para ello es absolutamente indispensable mantenernos sobrios...

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ALCOHOL ADULTERADO

CONSECUENCIAS DEL ALCOHOL ADULTERADO...

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Alcohol adulterado causa daños irreversibles

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El licor adulterado, un negocio tan peligroso e ilícito como la droga

http://www.elpais.com.co/elpais/cali/noticias/licor-adulterado-negocio-tan-peligroso-e-ilicito-como-droga

ALCOHOL ADULTERADO

http://www.slideshare.net/FerxonDuque/alcohol-adulterado

INTOXICACIÓN MASIVA CON BEBIDAS ALCOHÓLICAS ADULTERADAS CON METANOL

AGUSTÍN GUERRERO SALCEDO

MÉDICO-TOXICÓLOGO-SALUBRISTA OCUPACIONAL

PROFESOR DE FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Existen diferentes maneras de adulterar el licor, todas en una u otra manera afectan la salud de quien lo ingiere, pero la más peligrosa o más grave es la adulteración con alcohol metílico, industrial o de madera, por la alta mortalidad y secuelas invalidantes que de éste compuesto se deriva y que el pronóstico vital, laboral y social de la víctima dependen del tratamiento oportuno y adecuado. Sus intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidémico en forma masiva, de ahí el título de esta conferencia.

En la literatura mundial aparecen consignados muchos de los accidentes y entre los más documentados en los diferentes países del mundo, dada la morbimortalidad ocasionada están: En Atlanta 1951 se describió la intoxicación con whisky mezclado con metanol, hubo 323 casos de los cuales 41 murieron; en Bombay en 1998 se presentaron 97 casos; en Estonia en el 2001 se intoxicaron 147 pacientes, en los dos anteriores casos hubo un número considerable de muertos; en San Salvador hubo más de un centenar de muertos entre 2000 y 2001 por ingerir metanol como si fuera etanol.

La situación en Colombia: En los años sesenta la periodísticamente llamada “boda fatídica” ocurrida en Bogotá, en la que los novios y los invitados libaron bebidas que contenían metanol, y algunos invitados murieron y otros quedaron ciegos. En Barranquilla se han presentado dos intoxicaciones masivas. Una registrada en el mes de Septiembre de 1989, en donde se intoxicaron 31 personas, fallecieron 21 y sobrevivieron 10, de los cuales 5 quedaron invidentes, con secuelas neurológicas; y la otra ocurrida en el mes de mayo de 2004 con 79 casos, sobrevivieron 62 (78%) y murieron 17 (22%). (A. Guerrero)

El alcohol metílico es un líquido volátil e incoloro, que en su forma cruda tiene olor y sabor desagradable, que limita su aceptabilidad, pero con destilación adicional se torna casi inodoro. Tiene un punto de inflamación de 11° C y un límite de explosividad 7,3 - 36° C, por lo tanto además de la intoxicación puede encender y explotar, formando parte junto con el etanol del “alcohol de quemar”. Su volumen de distribución es de 0.6 - 0.7 L/Kg., no tiene unión a proteínas, de ahí su carácter de dializable.

Tiene amplios usos a nivel industrial como un subproducto de la fabricación de polímeros y se utiliza como removedor de pinturas, limpia brisas, anticongelante, thinner, lacas, barnices, productos fotográficos, solventes, además como materia prima para manufactura de plásticos, textiles, secantes, explosivos, cauchos, entre otros; también en el laboratorio, así como en el hogar, sobre todos en los de bajo nivel socioeconómico, donde se ha utilizado como combustible de bajo costo.

Entre los productos más comunes que lo contienen están: líquidos para frenos, líquidos para carburadores, combustibles para aviones, líquidos para revelado fotográfico y en los licores adulterados. Dado que en la fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de estas bebidas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles, es un contaminante de las bebidas alcohólicas, pero lo tienen en concentraciones no tóxicas.

Tipos de intoxicaciones

      Profesional: que se da en los trabajadores que intervienen en su producción y están expuestos. La absorción es por vía inhalatoria y cutánea, por ello estos trabajadores experimentan afecciones respiratorias por la inhalación irritante de sus vapores y también dermatosis por el contacto con la piel.

Delictiva: se da por la adulteración del licor, un fenómeno muy frecuente en nuestro medio de difícil prevención y control.

Latrogénica: se da sobre todo en niños y es por la creencia que este alcohol tiene propiedades medicinales y lo aplican frotándolo en la piel bajo compuestos populares como el ron compuesto y lo utilizan para bajar fiebre, disminuir el dolor de cabeza y los dolores articulares.

Se absorbe por todas las vías, por la vía gastrointestinal es absorbido rápidamente, encontrándose niveles significativos en sangre de 30 a 60 minutos.

Distribución: Perfunde a todas los órganos, especialmente a los ricos en agua como el cerebro, riñones y humor acuoso. El humor acuoso se convierte en reservorio que explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del nervio óptico.

Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído que lo convierte en ácido fórmico que en presencia del fosfato se convierte en CO₂ y H₂O (ver figura 1).

Los estudios han demostrado que el porcentaje de oxidación del ácido fórmico está regulado por las concentraciones hepáticas de tetrahidrofolato.

Figura 1. 

Pero el alcohol etílico es muy reactivo y consume con más rapidez dichas enzimas, por el contrario, el metabolismo del metanol es más lento que el etanol ± unas 20 veces, por ello, el etanol se convierte en el antídoto del metanol, ya que en presencia del etanol, el metanol no se convierte en formaldehído y ácido fórmico, que en última instancia son los que causan todos los estragos. Este metabolismo lento es lo que explica muchas veces el porqué en gran número de casos las expresiones clínicas aparecen mucho tiempo después de un período largo de latencia (entre 12 y 48 horas e incluso a veces más tiempo) que puede llevar a demoras para el diagnóstico y el tratamiento apropiado.

Excreción: Su altísima hidrosolubilidad hace que se elimine fácilmente por vía renal y respiratoria, eliminándose en forma inalterada el 20%, y siendo el 80% restante metabolizado. La hemivida plasmática es cinco veces superior a la del etanol.

Fisiopatogenia: el metanol es un depresor directo del SNC, al disolverse en las membranas neuronales las fluidifica alterando la neurotransmisión, pero su acción tóxica es más que todo debido a sus metabolitos: formaldehído y ácido fórmico; que son los mayores responsables de las severas alteraciones metabólicas que conllevan a gran morbimortalidad, en especial el ácido fórmico que precipita las proteínas y afecta los componentes estructurales de la célula ganglionares de la retina y el nervio óptico, generando ceguera, muchas veces de carácter irreversible. Los hallazgos experimentales sugieren que el daño ocular es ocasionado por la toxicidad del acido fórmico, pero además, consume la reserva alcalina conllevando a un estado de acidosis metabólica con desviación de la disociación oxígeno - hemoglobina y llevando a un estado de hipoxia hística, por lo que es posible que la acidosis conlleve a un daño ocular más rápido.

La dosis tóxica del metanol presenta variaciones individuales y la dosis tóxica mínima está establecida en 100 mg/Kg. de alcohol metílico puro al 100% y la mínima dosis letal es de 30 ml de alcohol puro (100%).

Manifestaciones clínicas más relevantes

Los síntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas postingesta, dependiendo del tiempo transcurrido en formarse los metabolitos tóxicos. En los casos más caracterizados inicialmente los síntomas son inespecíficos y pueden pasar desapercibidas o confundirse con una borrachera. La expresión más común de la víctima es la de sentir un guayabo fuerte o más intenso que lo usual.

Entre las manifestaciones clínicas inespecíficas más comunes están: las expresiones que se dan por el compromiso del SNC ya sea por la hipertensión endocraneana o por las afecciones ópticas, y entre ellas podemos señalar: Cefaleas (a veces tan intensa que no cede a los analgésicos comunes), Mareos, Diaforesis, Vértigos, Meningismos, Inquietud, Excitación, Confusión, Convulsiones, Coma. A nivel gastrointestinal hay: Vómitos, Epigastrialgias, Dolor abdominal, e incluso manifestaciones de un abdomen agudo.

Como las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas y usualmente se asocian a un periodo de latencia prolongado (de 6 a 48 horas), si no se tiene en cuenta el antecedente de la ingesta de alcohol es difícil hacer el diagnóstico. Por ello es frecuente que hagamos diagnósticos erróneos y confundirlos con el de: colitis, ulcera péptica, pancreatitis, cetoacidosis diabética, nefrolitiasis, meningitis y hemorragia subaracnoidea. Pero las manifestaciones clínicas que más orientan el diagnóstico son: en primer lugar el compromiso de la agudeza visual que se expresa con visión borrosa, nublada o empañada, fotofobia, escotomas, manchas amarillas y/o ceguera total. Los hallazgos al fondo del ojo pueden ser: pupilas dilatadas con disminución del reflejo fotomotor, y en las primeras 24 a 48 horas pueden estar hiperémicas, y más tarde con edema, llegando posteriormente a la palidez total pupilar, que es sinónimo de atrofia del nervio óptico produciendo una ceguera irreversible. En segundo lugar la hiperepnea como expresión sintomática del desequilibrio ácido - básico.

Algunos autores describen que en la intoxicación por metanol se dan el desarrollo de tres estadios progresivos. El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final.

Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica normoclorémica, hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfotemia, hiperglucemia e hiperamilasemia, aumento del hiato anionico (Aniongap); aumento del hiato osmolar, hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multisistémico de este tóxico.

Los hallazgos de anatomía patológica muestran degeneración parenquimatosa del hígado, riñones y corazón. Los pulmones muestran descamación del epitelio, enfisema o edema, congestión y neumonía. El cerebro puede mostrar edema, hiperemia, petequias e infarto del putamen, que en casos severos puede ser hemorrágico, el ojo muestra cambios degenerativos en la retina y edema del disco óptico, y puede haber atrofia de los nervios ópticos. El epitelio corneal puede mostrar cambios degenerativos. También ha sido observada la necrosis del páncreas.

Se puede resumir que los hallazgos de acuerdo al órgano afectado son: En piel: acción corrosiva y/o cáustica. En tracto digestivo: gastritis, ulceras. Cardiovascular: miocarditis y vasculitis. SNC: edema y hemorragias cerebrales. SNP: polineuropatias. Riñón: nefritis, vasculitis. Pulmones: edemas y hemorragias.

La gravedad de la intoxicación se clasifica de acuerdo a los niveles de metanol en la sangre, que se correlacionan con la clínica en las siguientes formas:

Intoxicación Leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de l00 mg/L (10 mg/100 cc). Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción o acomodación.

Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100 cc). Vómitos, expresiones de embriaguez especialmente si la intoxicación es mixta (Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.

Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc). Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se consideran letales.

Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de la acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios más avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la inhibición de la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la hipoxia tisular.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, basado en el antecedente de ingesta de alcohol y con expresiones clínicas de un fuerte guayabo y la presencia de síntomas oculares, además encontrar en los paraclínicos: un bicarbonato de sodio bajo, acidosis metabólica con hipokalemia (debido a la unión del potasio con ácido fórmico formando formiato de potasio), brecha aniónica alta y amilasas elevadas.

Resumiendo, se puede señalar que los criterios que se toman en cuenta para el diagnóstico son:

Antecedentes de ingesta de alcohol
Visión borrosa
Respiración rápida y superficial como expresiones de un desbalance acido                                                                                                                                                                                                                                                                             básico.
Gases arteriales (acidosis metabólica con hipokalemia)
Un hiato aniónico y osmolar elevados
TC craneal o RM (o en el examen posmorten) imágenes compatibles de un infarto bilateral del putamen.

La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de metanol y la presencia de formaldehído o ácido fórmico en orina. Tener presente que una característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Pero ésta, también puede presentarse en: la cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, hiperlipidemia; en intoxicaciones por: salicilatos, paraaldehido y etilenglicol y cuando se administra: glicerol, fructosa o manitol. Otras alteraciones son el aumento leve y transitorio de las enzimas hepáticas en las pruebas de la función renal, hipomagnesemia e hipokaliemia.

En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que afecta típicamente los núcleos caudados y putamen. La lesión putaminal parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara la lesión de la sustancia blanca. Las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.

Las concentraciones del ácido fórmico son proporcionales al aumento en el anion gap; por esta razón los niveles de bicarbonato sérico y los valores de exceso de bases son índices tempranos confiables de la severidad de la intoxicación por metanol.

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con otras intoxicaciones, como: etanol, etilenglicol, salicilatos, formol, solventes, inhalantes, sales de hierro, entre otras, y por el cuadro clínico, con las patologías antes anunciadas, entre ellas: colitis, ulcera péptica, pancreatitis, cetoacidosis diabética, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea.

TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR METANOL

Medidas generales: inicialmente se debe realizar el ABC, despejar la vía aérea y asegurar una buena ventilación.
Considerar la extracción del metanol con émesis o el lavado gástrico si la intoxicación ha sido reciente (1 a 2 horas)Canalizar una vena para la reposición de líquidos y corregir el desequilibrio hidro-electrolítico.

Corregir las alteraciones metabólicas:

La acidosis metabólica: administrando bicarbonato de sodio de 1 - 2 mEq/Kg. Inicialmente, y luego se continuará su uso según el déficit de bases; una forma práctica es diluir esa cantidad en una dextrosa en AD al 5% para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas, para un tiempo total de 4 horas, hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8, realizando, de ser posible, pH y gases arteriales al finalizar la mezcla.

Las alteraciones en la glicemia.

Acelerar la degradación del ácido fórmico con ácido fólico a dosis de 1 mg/kg/día en 4 a 6 dosis I.V cada 6 horas o su equivalente por V. O. (máximo 50 mg/día).

Evitar la degradación del metanol a ácido fórmico con la administración del alcohol etílico. Las indicaciones para iniciar tratamiento con etanol son:

Niveles de metanol mayores de 20 mg./dl.
Ingestión de metanol de 0.4 ml/Kg.
Acidosis metabólica.
Pacientes que requieren hemodiálisis.

El alcohol etílico se puede aplicar por vía IV o VO a dosis que mantengan una concentración en sangre de 100 – 200 mg/dl. Por la dificultad de disponer del alcohol absoluto puro por vía IV y como éste produce por su elevada osmolaridad flebitis, se aconsejan concentraciones del 10% que se pueden preparar de la siguiente manera: tomar 50 cc de alcohol absoluto al 96% y diluir en 450cc de DAD al 5 - 10%, quedando la solución al 10% ó solución 1:10 (1 ml =100 mg). Se aplicará en niños un bolo inicial de 5 cc/Kg.; y en adultos de 8 - 10cc/Kg. en infusión en una hora y posteriormente se seguirá con un mantenimiento con la misma infusión a dosis de 1 cc/Kg./H por 72 horas.

También se puede administrar por vía oral alcohol etílico a concentración del 30 - 45% (aguardientes, rones, whisky o Vodka), en niños 0.5 - 1 cc/Kg./ c/ 2 - 3H, y en adultos 1 - 2 cc/Kg., c/ 2 - 3H por 72 horas o hasta cuando los niveles de metanol estén por debajo de 20 mg/d
Vendaje ocular precoz, que además de mejorar la fotofobia impide la entrada del estímulo lumínico para que no se active el metabolismo de los carotenos a nivel de los conos y bastones de la retina y por ende de las enzimas que intervienen en su metabolismo como la ADH, impidiendo la biotransformación del metanol insitu.

4 Metil-pirazol o fomepizol: es un producto que se viene utilizando últimamente, conocido comercialmente con el nombre de Antizol. Presenta algunas ventajas con relación al etanol como son:

Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un sustrato competitivo.
Tiene una vida media mas prolongada que el etanol.
Se puede administrar por VO.
No produce embriaguez ni depresión del SNC.

Entre las reacciones adversas se encuentran: rash, aumento de la AST y CPK y toxicidad ocular por inhibir la formación de vitamina A activa.

Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) ® 1500 mg/Vial.

Dosis: De ataque 15 mg/kg.; luego de 10 mg/kg c/12H x 2 días; y posteriormente 15 mg/kg c/12 H hasta la normalización. Se administra diluido en suero y a prefundir en 30 min. c/ dosis.
Otras medidas:
Uso de esteroides sistémicos.
Uso de vitamina A y del Complejo B, tiamina.
Diuresis forzada.
Medidas antiedema cerebral.
Diálisis peritoneal.
Hemodiálisis, siendo éste el tratamiento más apropiado por el carácter dializable del producto y la mejoría clínica que experimenta el intoxicado.

Hay unos criterios establecidos para la hemodiálisis.

Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños) o más de metanol absoluto.
Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
Alteraciones graves de la agudeza visual o que éstas hayan venido progresando.
Alteraciones ácido - básicas graves.
Alteraciones electrolíticas persistentes a pesar de la terapia convencional.
Brecha osmolar > 10 mmol/L.
Falla renal.
Constancia de que la sintomatología visual vaya empeorando a pesar del tratamiento convencional.

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INTOXICACIÓN CON LICOR ADULTERADO CON METANOL

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